Новые методы лечения остеопороза с помощью «белка сонливости»

Категория: Hовости

Орексины или гипокретиныКак удалось выяснить команде ученых из университета Техасского юго-западного медицинского центра (UT Southwestern Medical Center), орексины, белковые нейромедиатры, которые провоцируют приступы дневной сонливости, также играют важную роль в формировании костей. Это значит, что полученные данные могут позволить разработать новые методы лечения остеопороза.

Орексины или гипокретины представляют собой особый вид протеина, который используется нервными клетками для связи с друг другом.

После их изучения на протяжении 15 лет со времен их открытия в 1998, ученые установили, что эти белки регулируют ряд поведений, включая возбуждение, аппетит, систему поощрений, расход энергии, и бодрствование. Дефицит этого протеина вызывает нарколепсию – заболевание нервной системы, которое характеризуется приступами дневной сонливости. Таким образом, изучение гипокретинов может также стать важным этапом в разработке препаратов для борьбы с бессонницей, клинические испытания над которыми уже ведутся.

Команда исследователей из Техаса, сотрудничая со своими коллегами в Японии, пришли к выводу, что, вследствие нехватки остеобластов, клеток, формирующих костную ткань у мышей с недостаточным количеством орексинов более тонкие и хрупкие кости, которые легко ломаются.

«Остеопороз является очень распространённым недугом, особенно среди женщин в постменопаузе. Мы надеемся, что наши открытия будут полезными для потенциального лечения этого заболевания», - отметил д-р Уихонг Ван (Yihong Wan), доцент фармакологии, стипендиат в области медицинских исследований и ведущий автор данного анализа, опубликованного в журнале Cell Metabolism.

Поражая в первую очередь пожилых людей и женщин, остеопороз является чрезвычайно распространенной болезнью, которая нарушает костеобразование, и ежегодно становиться более 1,5 млн. переломов и смерти 40 тыс. людей. Более того оно негативно сказывается на работоспособности, психическом здоровье и качестве жизни в целом.

Как оказалось, орексины играют двойную роль: они как способствуют образованию костной ткани, так и препятствуют ему. Непосредственно в самом скелете они взаимодействуют с другим белком, орексиновым рецептором OX1R, который снижает уровень грелина, гормона отвечающего за чувство голода. Этот процесс замедляет производство новых остеобластов и, следовательно, препятствует формированию костных клеток. В то же время, в головном мозге орексины взаимодействуют с рецептором OX2R, что приводит к уменьшению уровней лептина, гормона, который способствуют разрушению костной ткани, что в итоге, является положительном фактором.

Таким образом, профилактика и лечение остеопороза может быть достигнуты путем подавления активности OX1R или путем стимулирования OX2R. «Мы очень заинтригованы этим процессом «инь-янь», - заявил доктор Ван, член Центра репродуктивных биологических наук им. Сесилии Х. и Иды Грин (Cecil H. and Ida Green Center for Reproductive Biology Sciences) и Центра всесторонней онкологии им. Гарольд Симмонса в университете Техасского юго-западного медицинского центра (UT Southwestern's Harold C. Simmons Comprehensive Cancer Center). – Это просто невероятно, что нейропептидам удается регулировать формирование кости с помощью двух различных рецепторов, расположенных в двух разных тканях».

Активность OX2R в гипоталамусе оказалось доминантой. Поэтому, когда группа исследователей протестировала мышей, которые нуждались в обоих рецепторах, у них были очень хрупкие кости и не наблюдалось никакого роста. Подобным образом, когда они осмотрели мышей с высокими уровнями орексинов, их остеобласты находились в избытке и происходило активное костеобразование.

Twitter
Нравится

Hовости